El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (SIBO, por sus siglas en inglés) se identificó hace décadas como causa de mala digestión y malabsorción. Recientemente ha adquirido una gran trascendencia por su relación con patologías no sólo intestinales, sino sistémicas: endocrinas, neurológicas, hepáticas, etcétera.
Si nos lee desde el principio, ya sabe que la mitad (o más) de las células del organismo humano no son humanas, sino microorganismos a los que se les denomina microbiota. Habitan en distintos lugares, aunque la comunidad microbiana más relevante se encuentra en el intestino.
La extraordinaria actividad metabólica de nuestra microbiota nos proporciona una ventaja adaptativa de valor incalculable. Tan estrecha es la relación establecida entre el ser humano y la microbiota desde el origen de los tiempos, que ha llevado a muchos investigadores a considerarla un órgano humano más. Incluso, algunos biólogos conciben al ser humano como un holobionte.
Cuando la microbiota se altera, hablamos de disbiosis y su impacto sobre la salud es enorme. Y un tipo de disbiosis es el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado.
QUÉ ES EL SIBO
El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado es una disbiosis ocasionada por la presencia de un exceso de bacterias colónicas en el intestino delgado. Este desequilibrio de la microbiota provoca síntomas inespecíficos a nivel gastrointestinal, como dolor abdominal, distensión abdominal, flatulencia, dispepsia, diarrea y, en ocasiones, malabsorción.
No pocos investigadores están en desacuerdo con el nombre elegido, pues existe un cuadro clínico muy similar que es desencadenado por arqueas y no por bacterias. Tal vez sería más pertinente denominar al conjunto de síntomas intestinales como «Síndrome de crecimiento de microorganismos en el intestino delgado», de modo que incluyera el cuadro producido por arqueas, incluso el debido a la proliferación excesiva de cándidas.
CAUSAS DEL SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO EN EL INTESTINO DELGADO
El SIBO se asocia con trastornos gastrointestinales y sistémicos como la dispepsia, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), el síndrome de intestino irritable, la enteropatía diabética, enfermedades del tejido conjuntivo, síndrome de asa ciega, enfermedad celíaca, intolerancias, etcétera. No debe inferirse que estos trastornos subyacentes relacionados sean la causa última del SIBO, pues podría ser al revés: que el SIBO se encuentre en la raíz de estas enfermedades.
En cualquier caso, se consideran factores de riesgo y en ocasiones coexisten con el SIBO, retroalimentándose. Una intolerancia, por ejemplo, puede haber sido originada por un SIBO, y una vez establecida favorecer el sobrecrecimiento bacteriano y perpetuarlo.
Aunque puede afirmarse que las causas son múltiples y complejas, necesitamos sintetizar para obtener mayor claridad. Por esta razón reduciremos el origen del SIBO en una frase: fallo en los mecanismos de defensa.
El ser humano cuenta con una serie de mecanismos que lo protegen del sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. Estos son: el ácido gástrico, la bilis, las enzimas digestivas (proteolíticas, principalmente), el peristaltismo intestinal, la válvula ileocecal y la IgA secretora. Cuando estos mecanismos defensivos fallan, el intestino queda expuesto a un crecimiento excesivo de bacterias.
ÁCIDO GÁSTRICO, BILIS Y ENZIMAS
Los ácidos gástricos, la bilis y las enzimas destruyen y digieren las bacterias, actuando como una barrera protectora frente a la colonización del intestino. Cuando la producción se reduce, la estrategia de defensa falla.
La escasa producción de ácido gástrico o hipocloridria puede deberse al consumo crónico de ciertos medicamentos (inhibidores de la bomba de protones y antiácidos), la infección por Helycobacter pylori, el estrés crónico, la deficiencia de zinc y ciertos trastornos autoinmunes, etcétera.
Aunque un flujo reducido de bilis puede ser causado por enfermedades serias, no siempre es así. Algunos medicamentos, como los anticonceptivos, así como ciertos antibióticos y antiácidos, pueden ocasionarlo. A la medicina le encanta hallar factores orgánicos o lesionales que expliquen todo trastorno y pasan por alto las importantes alteraciones funcionales. En personas “sanas” puede producirse menos bilis en el hígado y una deficiente expulsión de bilis por parte de la vesícula por razones que deben buscarse en el estilo de vida y la alimentación. La vesícula biliar perezosa (discinesia biliar) es un ejemplo de ello.
La insuficiente producción de enzimas proteolíticas puede deberse a sobrecarga digestiva crónica, el estrés crónico, las intolerancias y otras enfermedades como la celiaquía y la EII.
PERISTALTISMO INTESTINAL
Dentro de los tipos de movimientos peristálticos del intestino destacamos el complejo motor migratorio (CMM), una pauta de motilidad cíclica que se inicia en el estómago y continúa en el intestino delgado durante el ayuno. Su función es la limpieza periódica del intestino de restos de alimentos y su evacuación al colon.
Un ciclo completo de este patrón de motilidad dura unas 4 horas. El consumo de alimentos inhibe la actividad del CMM e interrumpe el ciclo peristáltico. Por tanto, cuando las personas no dejan transcurrir al menos 4 horas entre una comida y otra, la limpieza intestinal no se lleva a cabo con éxito. La reciente moda de comer menos cantidad, pero más veces al día, detiene los movimientos peristálticos cíclicos orquestados por el CMM, favoreciendo así la translocación retrógrada de bacterias (paso de las bacterias del colón al intestino delgado) y constituye, por tanto, una causa del SIBO.
Otras causas que pueden producir la alteración de la motilidad intestinal y promover el SIBO son el estrés crónico, algunas enfermedades autoinmunes y secuelas de intervenciones quirúrgicas.
Ya lo advirtió Hipócrates: deja de picotear entre comidas.
VÁLVULA ILEOCECAL
Existen alteraciones anatómicas que afectan a la válvula ileocecal (válvula separa el intestino delgado del grueso) y permiten el reflujo de la microbiota colónica hacia el íleon del intestino delgado. Algunas de estas anormalidades estructurales son de origen desconocido (eso nos dicen), como la diverticulosis del intestino delgado; y otras son debidas a la EII y a intervenciones quirúrgicas.
IgA SECRETORA
La mayor parte del sistema inmunitario se encuentra en el intestino y nos protege de la elevada carga antigénica que recibimos cada día procedente de la dieta y las bacterias. El tejido linfoide produce un tipo de inmunoglobulina, la IgA, que es la más abundante en la mucosa intestinal (80-90%) y constituye la primera barrera defensiva contra las toxinas y la colonización de microorganismos patógenos.
Por tanto, las personas con sistemas inmunes deprimidos son más proclives a sufrir una proliferación bacteriana excesiva en el intestino.
OTRAS CAUSAS
Merece la pena recordar de nuevo que el estrés, en particular el crónico, es un factor causal de primer orden, por cuanto reduce las secreciones digestivas y la motilidad intestinal.
Los tratamientos prolongados con antibióticos, corticoides y opiáceos, así como el consumo de alcohol tienen su parte en el origen y desarrollo de SIBO.
SÍNTOMAS DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO EN EL INTESTINO DELGADO
No siempre un sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado se manifiesta clínicamente. Se ha observado SIBO en personas aparentemente sanas. Los síntomas aparecen cuando las toxinas y enzimas de las bacterias colonizadoras dañan el epitelio intestinal desencadenando procesos inflamatorios.
Antes de continuar, creemos que merece la pena recordar que en el daño de la mucosa intestinal encontramos el nexo de unión entre el SIBO y las enfermedades sistémicas. Este daño y la consiguiente inflamación pueden provocar una permeabilidad intestinal aumentada, que permite el paso al torrente sanguíneo de un exceso de moléculas potencialmente dañinas. El sistema inmunitario detecta estas «moléculas intrusas», antígenos dañinos y desencadena una reacción inmune que desemboca en procesos inflamatorios a nivel sistémico. Aquí está el origen de la inflamación crónica de bajo grado, problema de salud que se esconde detrás de numerosas enfermedades crónicas y degenerativas.
En general, las manifestaciones clínicas del SIBO incluyen malestar abdominal con digestión pesada, hinchazón abdominal, flatulencia y diarrea. En ocasiones se produce esteatorrea y pérdida de peso por malabsorción. Más raramente, deficiencia de vitamina B12.
No obstante, el cuadro clínico varía en función del microorganismo invasor. Cuando son bacterias, la hinchazón abdominal aparece inmediatamente después de haber comido, hay diarrea y tendencia a perder peso. En cambio, si existe un sobrecrecimiento de arqueas, la hinchazón abdominal se produce horas después de comer, existe estreñimiento y tendencia a aumentar de peso.
CÓMO SE DIAGNOSTICA UN SIBO
El diagnóstico de sospecha se realiza a través de los signos y síntomas presentes en el paciente.
Cuando el diagnóstico sintomático apunta a un posible SIBO, habitualmente se realiza un test de gases espirados (test del aliento) tras la administración lactulosa o glucosa. Si la producción de gas hidrógeno es rápida, indicará la presencia de un sobrecrecimiento bacteriano. En cambio, si se exhala metano y más tardíamente, los microorganismos presentes en exceso en el intestino serán las arqueas.
El test de aliento tiene una considerable tasa de falsos negativos, por lo que el diagnóstico definitivo es el aspirado por endoscopia digestiva alta y su posterior cultivo. Sin embargo, debido a su naturaleza invasiva y elevado coste de tiempo y dinero, constituye un método poco empleado.
TRATAMIENTO DEL SIBO
El enfoque terapéutico de la medicina oficial consiste en la erradicación a toda costa de los microorganismos “causantes” de la enfermedad. Sin embargo, esta perspectiva falla cuando se trata de abordar el SIBO. Para que el tratamiento sea eficaz, además de reducir la presencia excesiva de bacterias en el intestino delgado, hay que atacar también las causas que lo originan.
La terapia habitual de erradicación bacteriana emplea el metronidazol, el ciprofloxacino, la tetraciclina, la amoxicilina-clavulánico, la neomicina y la rifaximina. El 30-40% de los pacientes no logran que sus síntomas remitan con la antibioterapia, lo que hace pensar en otros trastornos superpuestos. Una intolerancia alimentaria es lo más frecuente.
Si bien el 60-70% de los pacientes logran la remisión de los síntomas y la normalización de la prueba de aliento en dos semanas con la antibioterapia, el 50% sufren recaídas en los meses siguientes. La razón es que no basta con erradicar las bacterias. Deben abordarse las causas del sobrecrecimiento.
A continuación, le presentamos un tratamiento natural que no sólo se enfoca en reducir el crecimiento excesivo de bacterias o arqueas, sino en abordar sus causas.
DIETA BAJA EN FODMAP
FODMAP es una sigla en inglés que significa “oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables”. Los FODMAP, por tanto, son carbohidratos de cadena corta, fermentables y de baja absorción.
En una persona con la microbiota sana, los FODMAP son digeridos en su mayoría; sin embargo, en pacientes con SIBO, las bacterias intestinales fermentan estos carbohidratos, lo que trae como consecuencia la formación de gases y demás síntomas citados.
Existe evidencia científica que respalda el uso de una dieta FODMAP en el intestino irritable y las EII. Por ello se piensa que esta estrategia dietética, que limita el alimento de las bacterias invasoras, podría ser de utilidad en el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado.
En caso de considerar seguir una dieta baja en FODMAP estricta, no debería ser por un periodo superior a las 4-6 semanas. Una adherencia a esta dieta por tiempos más prolongados podría tener un impacto negativo en la microbiota intestinal. Tenga en cuenta que muchos de los alimentos prohibidos son beneficiosos para una microbiota saludable.
Por esta razón creemos que, después de un periodo corto de seguimiento estricto de una dieta baja en FODMAP, y cuando se haya conseguido alivio sintomático, deberían relajarse las restricciones e incluir algunos FODMAP beneficiosos y con efecto prebiótico.
Debido a la importancia que algunos otorgan a esta dieta, en un futuro artículo la analizaremos con más detalle. Si está interesado, puede visitar el siguiente enlace, en el que encontrará qué alimentos están permitidos y cuáles prohibidos.
SUPLEMENTOS HERBALES Y OTROS
Plantas medicinales como el orégano (Origanum vulgare L.), el tomillo (Thymus vulgaris L.), el ajo (Allium sativum L.) y el pau d´arco o lapacho (Handroanthus impetiginosus (Mart. ex DC.) Mattos) pueden reducir en cuestión de pocas semanas el crecimiento excesivo de bacterias y/o arqueas en el intestino. Quienes sigan estrictamente una dieta baja en FODMAP deberían evitar el ajo y adquirir un preparado con base en alicina, el principio activo del ajo con actividad antimicrobiana.
Para incrementar las secreciones digestivas, pueden emplearse las “tisanas de especies amargas”. Tomar una infusión, antes de las principales comidas, elaborada con al menos 3 de las siguientes plantas amargas podría ser de grandísima utilidad: el marrubio (Marrubium vulgare L.), la achicoria (Cichorium intybus L.), la centaura menor (Centaurium erythraea Rafn.), la genciana (Gentiana lutea L.) y el ajenjo (Artemisia absinthium L.).
En algunos casos, puede ser muy útil la suplementación con hidrocloruro de betaína y enzimas digestivas.
Para incrementar la producción de bilis y su eliminación al intestino, pueden emplearse plantas con actividad colerética y colagoga, como por ejemplo el diente de león (Taraxacum campylodes G.E. Haglund), la alcachofera (Cynara scolymus L.) y el boldo (Peumus boldus Molina). La achicoria, citada antes como estimulante de las secreciones digestivas, también es colerética y colagoga. El orégano, gran antimicrobiano y antifúngico intestinal, también exhibe actividad colerética.
Por otra parte, debe valorarse la necesidad de emplear alguna planta medicinal con actividad inmunoestimulante: equinácea (Echinacea sp.) y reishi (Ganoderma lucidum (Leyss. ex. Fr.) Karst.), entre otras muchas.
Transcurridas 4 semanas de tratamiento y cuando la sobrepoblación bacteriana comienza reducirse, puede iniciarse el consumo de probióticos. Diferentes ensayos clínicos han observado resultados positivos tras la administración de probióticos.
Por último, debe repararse la pared del intestino con glutamina y ácidos grasos omega 3.
ESTILO DE VIDA
Es recomendable dejar ventanas suficientemente amplias entre las comidas -de al menos cuatro horas-, para no interrumpir el ciclo de limpieza del complejo migratorio motor.
Llevar a cabo alguna estrategia de ayuno intermitente, como la 16/8, permite al CMM realizar 4 ciclos de limpieza.
La actividad física y las estrategias de gestión de estrés no pueden faltar si el objetivo es librarse de un SIBO.
Artículos relacionados
Síndrome del intestino permeable.
REFERENCIAS CIENTÍFICAS
SIBO y síndrome del intestino irritable.
SIBO.
SIBO en pacientes con síndrome del intestino irritable.
El complejo motor migratorio: papel en la salud y la enfermedad.
Efectos de la terapia de ayuno en el síndrome del intestino irritable.
La desorganización circadiana altera la microbiota intestinal.
P´REZ&MÜLLER
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